توضیحات کامل :

مقاله نظریۀ گلوکواستاتیک و اشتها تنظیم شده در 20 صفحه در قالب ورد و قابل ویرایش با فرمت doc

 

فهرست مطالب

زمینۀ فیزیولوژیکی

کنترل کوتاه مدت اشتها و سیری

کنترل طولانی مدت تغذیه و تعادل انرژی

نقش انسولین و گرلین در نظریۀ گلوکواستاتیک

مکانیسم های گلوکواستاتیک در کنترل رفتار دریافت غذا

کربوهیدرات رژیم غذایی و چاقی

مطالعات مشاهده ای

کربوهیدرات و کنترل اشتها

مصرف کربوهیدرات و کنترل اشتها

استعداد متابولیکی به مصرف رژیم های تغذیه ای کم کربوهیدرات

منابع

 

بخشی از متن

در اوایل قرن بیستم پیدایش ارتباطی بین گلوکز خون و اشتها منجر به شکل گیری نظریه ای به نام نظریۀ گلوکواستاتیک کنترل اشتها شد. در سال 1916 کارلسون] پیشنهاد کرد که غلظت پلاسمایی گلوکز(در مقادیر کم)  سیگنالی برای تحریک اشتها و پایان دادن به اشتها( در غلظت های بالا ) است. البته تا دهۀ 1950 که میر[3] نظریۀ گلوکواستاتیک را مطرح کرد این موضوع راکد ماند. نظریۀ گلوکواستاتیک پیشنهاد می کند که افزایش غلظت پلاسمایی گلوکز، برای مثال بعد از صرف یک وعدۀ غذایی، توسط نرون های"گلوکورسپتور[4]" به هیپوتالاموس ارسال می شود، پس از آن سیگنالی از هیپوتالاموس برای اتمام وعدۀ غذایی ارسال می شود. بنابراین، بر اساس این فرضیه گلوکز شبیه یک عامل سیری عمل می کند(2).

این نظریه، که در دهۀ 1950 طرفداران بسیاری داشت، تا دهۀ 1980 مورد حمایت قرار گرفت، پس از آن مشخص شد که کنترل اشتها مکانیسم پیچیده ای است که به یکپارچگی مسیرهای سیگنالی متعددی  وابسته است. البته پس از آن نظریۀ گلوکواستاتیک به طور کامل رد نشد، بلکه این نظریه هم اکنون نیز در مورد کنترل کوتاه مدت اشتها معتبر است، ولی پپتیدهایی که اخیرا کشف شدند، برای مثال لپتین، برای کنترل طولانی مدت اشتها بیشتر مد نظر هستند.